L’endurance fondamentale
L’endurance fondamentale (EF) fait l’objet de nombreuses définitions dans la littérature scientifique et dans le milieu de l’entraînement. Pour certains, elle correspond à une allure permettant de soutenir un effort prolongé sans essoufflement. Pour d’autres, il s’agit d’une intensité modérée à laquelle la conversation reste possible sans difficulté. D’un point de vue physiologique, l’endurance fondamentale est généralement définie comme une intensité inférieure au premier seuil lactique (LT1), soit en dessous d’environ 2 mmol/L de lactate sanguin.
Il est largement documenté que les athlètes d’endurance de bon à haut niveau consacrent une part importante de leur entraînement en EF. Sur un modèle d’entraînement polarisé, ces athlètes consacrent environ 80 % du volume total d’entraînement à basse intensité, contre 20 % à haute intensité. Les sportifs amateurs passent généralement beaucoup de temps dans les zones d’entraînement d’intensités élevées à sévères mais peu de temps en zone d’intensités modérées. Avant de détailler les nombreux bénéfices de l’endurance fondamentale sur la performance et les adaptations physiologiques qu’elle provoque, il est essentiel de comprendre comment sont définies les différentes zones d’intensité de l’entraînement. Celles-ci reposent sur des repères physiologiques précis appelés seuils métaboliques qu’il est possible de déterminer en laboratoire ou sur le terrain.
I / Les différents seuils métaboliques et les zones d’intensité d’entraînement.
Pour mieux comprendre les capacités des sportifs, les entraîneurs et chercheurs vont évaluer les domaines physiologiques qu’ils traversent en fonction des intensités d’effort1. La réaction du corps à l’effort va se définir par plusieurs étapes, sur lesquelles les entraîneurs se basent pour programmer du contenu d’entraînement2. Ces différentes étapes (les différents modèles d’intensité) correspondent à des changements de l’équilibre physiologique à l’effort qu’il est possible à mettre en évidence par les seuils métaboliques. En physiologie, un seuil métabolique désigne une zone de transition où l’organisme change de mode de fonctionnement pour fournir de l’énergie. En laboratoire, ces différents seuils sont généralement déterminés en observant l’évolution de la cinétique du lactate (Figure 1) et de la ventilation (figure 2) lors d’un test d’effort à augmentation croissante de l’intensité. Récemment, des études ont tenté de définir ces seuils à partir de la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV en Anglais) ou de la saturation en oxygène du muscle mais il n’y a pas encore de consensus scientifique validant ces critères de détermination.
1) Les seuils lactiques 1 et 2 (SL1 et SL2).
La figure 1 ci-dessous représente l’évolution de la lactatémie en fonction de l’intensité d’effort lors d’un test incrémental. Un premier seuil lactique (SL1) est caractérisé par une augmentation lente mais régulière de la lactatémie. En dessous de SL1, la concentration sanguine de lactate est très faible. Le corps produit des lactates mais il est immédiatement réutilisé pour produire de l’énergie. C’est le seuil aérobie que l’on retrouve également dans la littérature. Au dessus de SL1, l’organisme fonctionne toujours en état stable mais l’effort devient trop intense pour que la seule contribution de la lipolyse suffise à reconstituer les stocks d’ATP. L’activité croissante de la glycolyse produit plus de lactate et les mitochondries n’arrivent plus à tamponner la totalité des ions H+ et l’ADP. La vitesse relevée juste en dessous de SL1 correspond à la zone haute de l’endurance fondamentale. En augmentant l’intensité de l’effort, un deuxième seuil métabolique (SL2) apparaît et se caractérise par une augmentation exponentielle de la lactatémie dans le sang. SL2 correspond au seuil anaérobie que l’on peut retrouver dans la littérature. La demande d’énergie est trop importante et le corps perd en efficacité de façon accélérée. Le temps de maintien à partir de ces intensités va fortement diminué comparativement aux intensités situées sous SL1.
1 Feugray J. Préparation physique : L’individualisation au service de la performance. De Boeck Supérieur. 2024 2 Meyer T, Lucia A, Earnest CP and Kindermann W. A conceptual framework for performance diagnosis and training prescription from sub maximal gas exchange parameters theory and application. Int J Sports Med. 2025; 26:38-48
Figure 1 : Evolution de la concentration sanguine de lactate lors d’un test d’effort incrémental sur ergocycle.
2) Les seuils ventilatoires 1 et 2 (SV1 et SV2).
En observant les paramètres ventilatoires (VO2, VCO2 et VE) lors d’un test d’effort incrémental (Figure 2), des transitions métaboliques ont été observées (SV1 et SV2). Un premier seuil ventilatoire (SV1) est déterminé suite la cassure notable et linéaire de la pente de la ventilation (VE). L’acidose lactique commence à s’installer. L’accumulation des ions lactates et H+ vont être tamponné par le bicarbonate. Il en résulte une production supplémentaire de CO2 non métabolique qui s’ajoute au CO2 produit par les différentes réactions chimiques biochimiques. Les chémorécepteurs périphériques vont ainsi augmenter la ventilation pour évacuer le surplus de CO2. Au-delà de SV1, l’acidose s’aggrave progressivement. A partir de SV2 (seuil ventilatoire 2) le système tampon bicarbonate est dépassé. Le pH sanguin chute (acidification) et les chémorécepteurs périphériques déclenchent une hyperventilation massive qui se caractérise par une augmentation exponentielle de la ventilation pour éliminer le CO2 en excès.
Figure 2 : Evolution de la ventilation, de la consommation d’O2 et de CO2 lors d’un test d’effort incrémental sur ergocycle.
3) Corrélation entre les seuils lactiques et ventilatoires.
Les courbes d’évolution de la cinétique du lactate et de la ventilation se ressemblent et mettent en évidence les deux transitions métaboliques. Anderson et Mahon (2007) ont montré une corrélation élevée entre SV et SL chez les enfants et les jeunes adultes bien que les seuils soient atteints à des pourcentages de VO2peak plus élevé chez les enfant que chez les adultes3. Une très forte corrélation a été mise en évidence aussi bien chez les cyclistes entraînés4 que les coureurs entraînés5 avec une corrélation plus forte pour LT2/ SV2 que LT1/SV1.
4) Domaines d’intensités et endurance fondamentale.
Les domaines d’effort ont été élaborés en fonction de ces transitions métaboliques et la littérature scientifique les a classé en domaine d’effort.
Le domaine modéré se situe en dessous de SL1 et se situe juste en dessous du seuil aérobie. Pour les entraîneurs utilisant la méthode polarisée, le domaine modéré correspond à la zone 1 de ce modèle.
Le domaine élevé se situe entre SL1 et SL2. C’est la fameuse zone d’entraînement au seuil qu’utilise les entraîneurs. Elle correspond également à la zone 2 pour les modèles d’entraînement polarisés.
Le domaine sévère se situe entre SL2 et le VO2max et correspond à la zone 3 du modèle polarisé. C’est la zone de développement optimale pour développer son VO2max.
Le domaine extrême se situe au dessus du VO2max. L’oxygène ne sera plus la source principale de création d’énergie pour l’effort. Les processus anaérobie vont intervenir et le temps de maintien de l’effort sera très court.
Le domaine modéré, situé juste en dessous du seuil aérobie, est la zone d’entraînement privilégiée pour les séances de récupération et les séances de développement des capacités aérobies sans production de fatigue importante. Le domaine modéré peut être ainsi subdivisé en endurance fondamentale pour les efforts physiques réalisés dans la partie inférieure du modèle et en endurance active pour la partie supérieure.
3 Anderson C and Mahon A. The Relationship Between Ventilatory and Lactate Thresholds in Boys and Men. Research in Sport Medecine. 2007,15(3):189-200
4 Pallares J, Moran-Navarro R, Ortega J, Fernandez-Elias V and Mora-Rodriguez R. Validity and Reliability of Ventilatory and Blood Lactate Thresholds in Well-trained Cyclist. PLoS One. 2016, 11(9)
5 Cerezuela-Espejo V, Courel-Ibanez J, Moran-Navarro R, Martinez-Cava A and Pallares J. The Relation Between Lactate and Ventilatory Thresholds in Runners: Validity and Reliability of Exercise Test Performance Parameters.Front Physiol. 2018
5 ) Déterminer ses seuils de manière indirecte.
Les tests de laboratoire ont l’avantage de déterminer précisément les différents seuils métaboliques (SL1/SL2 et SV1/SV2) mais présentent quelques inconvénients. Ils sont parfois invasives, coûteux, ils font appels à du personnel qualifié pour l’interprétation des données et il faut les réaliser à plusieurs reprises lors de la saisons. Des méthodes indirectes ont été élaborées et validées scientifiquement pour mettre en évidences les transitions métaboliques.
Figure 3 : Echelle adaptée de Borg
Le RPE ou Rating of Perceived Exertion (le niveau d’effort perçu en français) est basé sur l’échelle de Borg (Figure 3) et a pour but d’évaluer l’intensité de l’effort perçu. Le RPE est une échelle subjective permettant de mesurer l’intensité et en prenant en compte son état de fatigue actuelle, son stress, les conditions climatique. Autrement dit, le RPE traduit la charge interne de l’exercice, là où la vitesse, la puissance, la lactatémie ou la fréquence cardiaque décrivent une charge externe. Les recherches récentes montrent que le RPE constitue un indicateur plus stable que certaines données physiologiques, notamment lorsque celles-ci dérivent sous l’effet de la fatigue ou de facteurs externes. Au fil des entraînements et de l’expérience, l’athlète développe une conscience plus aiguë des sensations et une meilleure perception de l’effort. Les estimations se rapprochent de plus en plus des valeurs obtenues à celles mesurées en laboratoire.
Le Talk Test (le test de la parole en français) est également un indicateur fiable pour la détermination des seuils ventilatoires et lactiques. Ce test est adapté aussi bien pour les sujets entraînés que non-entraînés. L’un des protocoles d’évaluation consiste à faire réciter un texte précédemment appris au cour d’un test incrémental avec des paliers de trois minutes. Durant les 30 dernières secondes de chaque palier, il est demandé aux pratiquants de réciter un texte d’environ 40 mots.
A la fin de cette lecture, il doit répondre à la question « est-ce que vous parlez confortablement ? » en répondant par « oui », « oui, mais … », ou « non ». Cette mise en place s’est avérée valide pour déterminer les seuils ventilatoires. On parle alors de stade positif lorsque la réponse est « oui », de stade équivoque pour « oui, mais … », et de stade négatif pour « non ». Les intensités de transitions entre les trois questions déterminent les seuils ventilatoires 1 et 2 (Tableau 1).
Tableau 1 : Exemple de protocole d’évaluation du Talk-test d’une réponse à une question adaptée.
Le tableau 2 a été élaboré afin de fournir à l’entraîneur le moyen de déterminer les différents seuils métaboliques sans avoir à passer de tests en laboratoire. Pour chacune des zones d’entraînement, notamment pour les allures en EF et EA, une correspondance entre les différentes zones d’effort a été établie en fonction du pourcentage de la vitesse maximale aérobie (%VMA) et du pourcentage de la fréquence cardiaque maximale (%FCmax). SV1/LT1 se situe à la transition entre la zone modérée et élevée alors que SV2/LT2 se situe entre les domaines élevés et sévères. Les exercices permettant le développement de la VO2max se situent dans la zone séparant les domaines sévères et extrêmes.
Tableau 2 : Tableau de synthèse pour la détermination des allures d’entraînement en fonction du RPE, TT, %VMA et %FCmax.
II / Les adaptations consécutives à un entraînement en endurance fondamentale.
1 ) Adaptations cardiaques.
Une étude préliminaire menée en 1975 a montré que les athlètes en endurance présentaient une hypertrophie ventriculaire gauche (Morganroth J et al.6). Plus récemment, des méta-analyses ont confirmé ce constat (Pluim et al.,7 ; Whyte et al.,8). Un entraînement régulier en endurance entraîne une augmentation du volume du myocarde et de sa force de contraction. Cela se traduit par un volume d’éjection systolique (VES) plus important. Pour chaque contraction cardiaque, un plus grand volume de sang est éjecté induisant une plus grande quantité d’oxygène envoyée vers les muscles. Cette augmentation du débit cardiaque est directement liée à l’augmentation du VO2max (Goodman et al. ).
6 Morganroth J., Maron BJ, Henry WL, et al. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med 1975;82:521-4.
7 Pluim BM, Zwinderman AH, Van Der Laarse A, et al. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000;101:336–44.
8 Whyte GP, George K, Nevill A, et al. Left ventricular morphology and function in female athletes: a meta analysis. Int J Sports Med 2004;25:380–3.
9 Goodman J, Liu P, and Green H. Left ventricular adaptations following short-term endurance training. J App Physiol 2005;85:454-460.
2 ) Adaptations vasculaires.
Une amélioration de la capillarisation musculaire (angiogenèse) a été observée suite à un entraînement en endurance. Les capillaires sont le principal site d’échange entre le sang et les tissus musculaires pour l’apport en oxygène, en nutriments d’une part, puis l’évacuations des déchets, de la chaleur d’autre part. Une capillarisation musculaire accrue est bénéfique pour la performance sportive puisqu’elle augmente significativement ces échanges. Chez des personnes sédentaires, après seulement 4 semaines d’entraînement en endurance, il a été observé une augmentation du nombre de capillaires sanguins par fibre musculaire (rapport C/F) de l’ordre de 10 à 30% comparativement au niveau de base, avant entraînement10 11 12 13. D’autres études ont mesuré un rapport C/F deux fois plus important chez des sportifs d’endurances de haut niveau comparativement à des sujets non-entraînés. Les effets sont par contre réversibles suite à l’arrêt de l’entraînement.
3 ) Adaptations cellulaire.
Les mitochondries sont les centrales énergétiques de l’organisme qui permettent de resynthétiser un grand nombre d’ATP. Les capacités oxydations dépendent du nombre, de la taille et de l’efficacité des mitochondries. L’entraînement en endurance est reconnu depuis plus de quatre décennies comme l’un des stimulus le plus puissant dans la biogenèse mitochondriale 14 15. Comparativement à la personne sédentaire, le sportif entraîné en endurance possède plus de mitochondries, elles sont plus grosses et plus efficaces (plus grande affinité de l’oxygène, les réactions biochimiques sont plus rapides et qualitatives, utilisation plus importante des acides gras) .
4 ) Adaptations métaboliques.
L’adénosine tri-phosphate (ATP) est la seule molécule directement utilisable par les cellules musculaires pour produire un travail mécanique. Les réserves intracellulaires d’ATP permettent de maintenir un effort intense sur une durée de deux secondes au maximum. Le muscle squelettique doit donc activer en permanence des voies métaboliques pour resynthétiser l’ATP à partir des macronutriments (glucides, lipides et protéines). Dans les sports d’endurance, les glucides et les lipides sont les principaux substrats utilisés pour reconstituer les stocks d’ATP. Les réserves lipidiques, dans le corps humain, sont énormes en terme de quantité ou d’énergie potentiellement disponible. Le débit énergétique est, en revanche, faible car les triglycérides doivent être transformés en acides gras libres pour former de l’ATP. Les réserves en glycogène (le glucose est transformé en glycogène pour être stocké ou dégradé dans la cellule musculaire) sont limitées mais le débit énergétique de cette filière énergétique est élevé. Pour subvenir aux besoins énergétiques, les deux métabolismes sont sollicités mais la part relative de leur implication diffère en fonction de l’intensité de l’effort (Figure 4).
10 Klausen K, Andersen LB, Pelle I. Adaptive changes in work capacity, skeletal muscle capillarization and enzyme levels during training and detraining. Acta Physiol Scand. 1981;113(1):9–16.
11 Daussin FN, Zoll J, Dufour SP, et al. Effect of interval versus continuous training on cardiorespiratory and mitochondrial functions: relationship to aerobic performance improvements in sedentary subjects. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008;295(1):R264–72.
12 Andersen P, Henriksson J. Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: adaptive response to exercise. J Physiol. 1977;270(3):677–90.
13 Liu Y, Christensen P, Hellsten Y, and Gliemann L. Effects of exercice training intensity and duration on skeletal muscle capillarization in healthy subjects: A meta-analysis. Medicine & Science in Sports & Exercice. 2022;54(10):1714 1728.
14 Hood D, Uguccioni G, Vainshtein A and D’souza D. Mechanisms of Exercise Induced Mitochondrial Biogenesis in Skeletal Muscle: Implications for Health and Disease. Comprehensive Physiology. 2001;1(3):119-1134
15 Little J, Safdar A, Benton C and Wright D. Skeletal muscle and beyond: the role of exercise as a mediator of systemic mitochondrial biogenesis. Applied Physiology, Nutrition, and metabolism. 2001;36(5):598-607.
16 Boushel R, Lundby C, Qvortrup K and Sahlin K. Mitochondrial Plasticity with Exercise Training and Extreme Environments. Exerc Sport Sci Rev. 2014;42(4):169-174
Figure 4 : Fraction des lipides (FAT) et Glucides (CHO) utilisées en fonction de l’intensité de l’exercice (Exercise intensity). Adapté de Brooks et Mercier, 1994.
A basse intensité, le métabolisme des lipides va être préférentiellement sollicité. C’est la lipolyse qui sera principalement à l’origine de la production d’énergie. L’augmentation de l’intensité conduira à la diminution de la contribution des lipides en faveur des glucides (glycolyse). À intensité maximale aérobie, le métabolisme des glucides sera exclusivement utilisé pour la fourniture d’énergie. Au milieu des intensités, se trouve une zone, appelée “zone de crossover”, où votre corps utilise environ équitablement les glucides et les lipides. L’entraînement en endurance permet de déplacer le point de crossover vers la droite (figure 5). Pour une même intensité d’exercice, après un entraînement en endurance, les sujets ont augmenté la part relative des lipides sur les glucides17 18. L’entraînement induit une augmentation de l’oxydation maximale des glucides (FATmax), et diminue la contribution des glucides dont les stocks sont limités.
17 Achten J. and Jeukendrup A. Maximal fat oxidation during exercise in trained men. Int J Sports Med. 2003;24:603-608
18 Achten J. and Jeukendrup A. Optimizing fat oxidation through exercise and diet. Nutrition. 2003;24 :603-608
Figure 5 : Déplacement du point de crossover vers la
gauche chez le sujet entraîné en endurance.
L’origine de cette adaptation par l’entraînement aérobie est étroitement liée à la biogenèse mitochondriale. Au repos, chez un sujet non entraîné, le faible niveau d’activité va dégrader peu d’ATP (Figure 6A). Les molécules d’adénosine di-phosphate (ADP), issues de la dégradation de l’ATP, présentent dans le cytisol des cellules musculaires sont tamponnées par les mitochondries afin de créer de nouvelles molécules d’ATP. La contribution de la glycolyse pour la fourniture d’énergie sera limitée puisque le métabolisme des lipides couvre l’ensemble de la dépense énergétique. L’augmentation de l’exercice va entraîner une augmentation des molécules d’ADP (Figure 6B). C’est la présence croissante d’ADP, dans le liquide intracellulaire, qui va activer la glycolyse. La part relative des lipides pour la production d’énergie va diminuer alors celle des glucides va augmenter.
Figure 6 : Cellule musculaire au repos (A) puis au travail (B) avec une faible capacité mitochondriale chez le sujet non-entraîné.
Le sportif entraîné en endurance (Figure 7) possède des capacités mitochondriales (qualités, quantités, volumes) bien supérieures à celles d’une personne sédentaire. Pour un même effort de travail relatif, comparativement à une personne non-entraînée, le sportif utilisera un peu plus longtemps la lipolyse et épargnera ainsi ces stoks de glycogène musculaire ou hépatique.
Figure 6 : Cellule musculaire au repos (A) puis au travail (B) avec une faible capacité mitochondriale chez le sujet non-entraîné.
III / Conclusion.
L’endurance fondamentale constitue le socle de la performance dans l’ensemble des
disciplines d’endurance. Bien qu’elle soit souvent perçue comme une allure facile et peu exigeante, les adaptations physiologiques qu’elle induit sont profondes et déterminantes pour le développement du potentiel aérobie. La compréhension des seuils métaboliques permet aujourd’hui de mieux définir cette zone d’entraînement et de l’individualiser en fonction des caractéristiques de chaque sportif. Située sous le premier seuil lactique, l’endurance fondamentale correspond à un domaine d’effort où l’organisme fonctionne dans un état physiologique stable, favorisant le développement des capacités aérobies tout en limitant l’accumulation de fatigue. Les bénéfices associés à ce type d’entraînement sont nombreux : amélioration de la fonction cardiaque, augmentation de la capillarisation musculaire, stimulation de la biogenèse mitochondriale, optimisation de l’utilisation des lipides comme source énergétique et meilleure préservation des réserves de glycogène. Ces adaptations contribuent à améliorer l’économie de course, la résistance à la fatigue et, à terme, la performance. Si les séances à haute intensité occupent souvent une place importante dans l’imaginaire des sportifs, la littérature scientifique comme les pratiques des athlètes de haut niveau démontrent que la progression durable repose avant tout sur une base solide construite grâce à un volume conséquent d’entraînement à basse intensité. L’endurance fondamentale ne doit donc pas être considérée comme une simple allure de récupération, mais comme un levier majeur de développement physiologique et de performance à long terme. En définitive, apprendre à courir lentement pour devenir plus rapide constitue l’un des paradoxes les mieux établis de l’entraînement moderne en endurance.
